Cómo las variantes del COVID alteran las plaquetas y aumentan el riesgo de trombosis
La pandemia de COVID-19 dejó claro que el virus SARS-CoV-2 no solo afecta al sistema respiratorio. Uno de sus efectos menos conocidos, pero potencialmente mortales, es su capacidad para alterar la función plaquetaria, aumentando el riesgo de trombosis. Un estudio reciente publicado en *Platelets* por investigadores de la NYU Grossman School of Medicine (top-100 mundial en investigación) revela cómo diferentes variantes del virus provocan cambios distintivos en los megacariocitos, las células precursoras de las plaquetas.
El equipo liderado por Tessa J. Barrett y Mark J. Mulligan analizó los efectos de tres cepas virales: la ancestral WA1 y las variantes Delta y Omicron. Sus hallazgos, disponibles en este estudio publicado en 2025, muestran que aunque todas las variantes activan marcadores clásicos de inflamación, cada una induce patrones únicos de cambios genéticos en estas células cruciales para la coagulación.
Megacariocitos bajo el microscopio
Los megacariocitos son gigantes entre las células humanas. Residen principalmente en la médula ósea, donde producen hasta 5,000 plaquetas cada uno mediante un proceso fascinante de fragmentación citoplasmática. Cuando el SARS-CoV-2 infecta el organismo, estas células reciben señales de alarma que alteran su comportamiento normal.
"Lo sorprendente fue encontrar que, independientemente de la variante viral, los megacariocitos aumentaban la producción de IL-8", explica Marcin A. Sowa, coautor del estudio. Esta interleucina no es solo un marcador inflamatorio: en pacientes hospitalizados por COVID-19, los niveles elevados de IL-8 se asociaron con mayor riesgo de eventos trombóticos y mortalidad.
Diferencias entre variantes que importan
Mientras que la activación de marcadores superficiales como P-selectina fue similar entre variantes, el análisis transcriptómico reveló huellas digitales únicas:
- WA1: Activación de vías relacionadas con la respuesta antiviral innata
- Delta: Mayor regulación de genes asociados a estrés oxidativo
- Omicron: Cambios en genes que modulan la interacción plaqueta-endotelio
Marie I. Samanovic, especialista en inmunología de NYU, señala: "Estas diferencias podrían explicar por qué algunas variantes causan más complicaciones trombóticas que otras, incluso cuando la carga viral es similar".
IL-8: La alarma silenciosa
El hallazgo sobre la interleucina-8 (IL-8) tiene implicaciones clínicas inmediatas. En el estudio, pacientes con COVID-19 que desarrollaron trombosis o fallecieron presentaban niveles significativamente más altos de esta citocina. Esto sugiere que medir la IL-8 podría ayudar a identificar a quienes necesitan terapia anticoagulante preventiva.
Para contextos con recursos limitados, como muchos sistemas de salud en Latinoamérica, este biomarcador podría ser especialmente valioso. "Un simple análisis de IL-8 permitiría priorizar el uso de anticoagulantes en pacientes de alto riesgo", propone Florencia Schlamp, coautora del trabajo.
Lecciones para futuras pandemias
La investigación tiene implicaciones que van más allá del COVID-19. Según Michael Tuen, experto en vacunas del equipo, "entender cómo los virus respiratorios afectan a las plaquetas es crucial para prepararnos ante nuevos patógenos".
Este estudio se suma a evidencias previas como las publicadas en *The Lancet Hematology* sobre alteraciones plaquetarias en influenza grave. La diferencia clave es que el SARS-CoV-2 parece tener un efecto más prolongado y sistémico sobre estos componentes sanguíneos.
¿Qué significa esto para ti?
Si tuviste COVID-19, especialmente en sus formas graves, es importante estar atento a signos de trombosis: hinchazón asimétrica en piernas, dolor torácico agudo o dificultad respiratoria repentina. Según la *Sociedad Española de Trombosis y Hemostasia*, el riesgo elevado puede persistir hasta 6 meses después de la infección.
Para sistemas de salud como el español o los latinoamericanos, estos hallazgos refuerzan la necesidad de protocolos de seguimiento post-COVID que incluyan evaluación del riesgo trombótico, especialmente en pacientes con comorbilidades cardiovasculares.
Como señala Yuhe Xia, coautor del estudio, "estamos ante un cambio de paradigma: el COVID-19 no es solo una neumonía, es una enfermedad multisistémica con efectos hematológicos que pueden persistir".
Fuente principal: Estudio completo en Platelets
Sobre el autor: Este artículo fue redactado por el equipo editorial de Educar en Salud, especializado en divulgación científica. Los contenidos se basan en fuentes revisadas y se explican con fines informativos para el público general.
Revisión editorial: Este contenido fue verificado por el equipo editorial de Educar en Salud con base en fuentes científicas primarias y guías de salud oficiales.
Resumen: Estudio de NYU revela que el COVID-19 eleva la IL-8 en plaquetas, marcando mayor riesgo de trombosis y muerte en pacientes graves.
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